許多遺傳易患 1 型糖尿病的人糖尿病永遠不要患上這種疾病，暗示未知的環境觸發因素可能在這種慢性自身免疫性疾病的發展中發揮作用。

雖然有些人猜測觸發器可以是病毒，由英國卡迪夫大學研究人員領導的一項新研究指出了不同的方向：1 型糖尿病可能始于細菌上的蛋白質，從而引發免疫系統的不祥轉變。

“1 型糖尿病是一種自身免疫性疾病，通常影響兒童和年輕人，其中產生胰島素的細胞受到患者自身免疫系統的攻擊，”解釋該研究的主要作者Andrew Sewell是卡迪夫大學醫學院的免疫學家。

“這會導致胰島素的缺乏，這意味著 1 型糖尿病患者需要每天多次注射胰島素來控制血糖水平，”他說.

胰島素幫助葡萄糖從血液進入我們的細胞，這些細胞將其用作能量。它是胰腺中 β 細胞產生的一種重要激素，沒有它，身體的血糖會飆升到危險的高水平。

在以前的研究，Sewell 和他的同事將產生胰島素的組織丟失與殺傷性 T 細胞聯系起來——一類殺死某些其他細胞的白細胞，包括癌癥被病原體感染的細胞或細胞。殺傷性 T 細胞似乎通過殺死 β 細胞在導致 1 型糖尿病中起關鍵作用。

在這項新研究中，研究人員發現，殺傷性 T 細胞在被細菌蛋白激活時開始這樣做;特別是來自已知會感染人類的細菌的蛋白質，例如Klebsiella oxytoca （產酸克雷伯菌）.

該團隊進行了實驗室實驗來模擬此類感染，將細菌蛋白引入非糖尿病人類供體的細胞系中，并觀察供體的殺傷性 T 細胞如何反應。

“我們發現，在遇到來自某些感染性細菌的蛋白質后，殺傷性 T 細胞也可能錯誤地殺死產生胰島素蛋白的細胞，”休厄爾說.

“我們在 1 型糖尿病患者的血液中發現了具有相同'交叉反應性'的活化 T 細胞，”他增加，“表明我們在實驗室實驗中看到的情況可能引發了這種疾病。

與細菌蛋白的強烈相互作用顯然引發了殺傷性 T 細胞行為的這種變化，筆記卡迪夫大學醫學院這項研究的首席臨床研究員露西·瓊斯 （Lucy Jones）。

該團隊觀察到這與我們自己細胞上一種稱為人類白細胞抗原（HLA） 使我們的免疫系統能夠將我們自己的組織與入侵者區分開來。

“與引發糖尿病的細菌感染相關的特定 HLA 僅存在于英國人口的 3% 左右，”瓊斯說.“所以可以產生抗胰島素 T 細胞的細菌病原體是由少數人的罕見感染引起的。”

研究人員表示，通過揭開 1 型糖尿病起源的神秘面紗，我們可能會揭示治療這種疾病的新方法——甚至可能學習如何預防它。

“我們希望了解 T 細胞如何引發 1 型糖尿病等疾病，這將使我們能夠在癥狀出現之前診斷和治療疾病，”說加里·多爾頓（Garry Dolton），卡迪夫大學醫學院（Cardiff University School of Medicine）的免疫學家。

“眾所周知，早期治療可以帶來更好的預后，因為受到攻擊的健康胰腺 β 細胞可以在被破壞之前得到保護，”多爾頓說.

“目前沒有治愈 1 型糖尿病的方法，患者需要終身治療，”休厄爾筆記.

“1 型糖尿病患者也可能在以后的生活中出現醫療并發癥，因此迫切需要了解病情的根本原因，以幫助我們找到更好的治療方法。”

該研究發表在臨床研究雜志.

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