我們的大腦中有許多相互聯(lián)系、移動的生物部分，這使得腦部疾病的研究特別具有挑戰(zhàn)性。現(xiàn)在，新的研究揭示了可能涉及的關鍵大腦過程阿爾茨海默病.

新的研究以蛋白質(zhì)為中心聯(lián)系人-4（CNTN4） – 被認為在神經(jīng)元網(wǎng)絡形成中發(fā)揮作用 – 及其與淀粉樣蛋白前體蛋白 （APP） 的關系 – 一種負責產(chǎn)生淀粉樣蛋白-β 肽的蛋白質(zhì)，這些肽聚集在稱為斑塊的人的大腦中阿爾茨海默氏癥.

在對小鼠的測試中，這項新研究背后的國際研究小組發(fā)現(xiàn)，CNTN4和APP的相互作用對神經(jīng)伸長過程至關重要，神經(jīng)元依賴于神經(jīng)伸長過程才能正常生長和連接在一起。

“發(fā)現(xiàn)CNTN4是一種與發(fā)育過程相關的基因，在調(diào)節(jié)阿爾茨海默病的因子中也起作用，這是非常了不起的。說來自英國埃克塞特大學的神經(jīng)科學家Rosemary Bamford。

之前已經(jīng)確定 CNTN4 是與自閉癥有關，這首先引起了研究人員的注意。他們想更仔細地研究這種蛋白質(zhì)在大腦中的功能，以及與神經(jīng)退行性疾病的可能聯(lián)系。

當產(chǎn)生 CNTN4 的基因在大腦的運動皮層在小鼠中 - 運動皮層是計劃和激發(fā)自主運動的關鍵中心 - 研究人員注意到該區(qū)域的神經(jīng)元沒有正常發(fā)育，因為神經(jīng)伸長被破壞了。并且CNTN4 似乎正在與 APP 一起控制神經(jīng)伸長.

使用實驗室中生長的人類細胞的進一步研究顯示了一種復雜的關系：禁用CNTN4的產(chǎn)生降低了APP的水平，但并不完全為零。他們的想法是，它們可能會在某種程度上相互補償。

“發(fā)育和神經(jīng)退行性途徑的這種交叉點為這些蛋白質(zhì)的更廣泛影響提供了令人興奮的新見解，”說班福德。

每當科學家能夠理解與阿爾茨海默病相關的另一個生物過程時，它都會為我們最終提供另一種方式治療或預防它.

這有點像試圖拼湊出一個關于阿爾茨海默病如何運作的巨大謎題。CNTN4和APP之間的聯(lián)系是這個難題的另一部分，即使更大的圖景仍然不太清楚。

在未來的研究中，該研究背后的團隊希望更深入地研究CNTN4-APP的關系，以確切地了解它們的分子如何相互作用 - 以及這可能如何影響阿爾茨海默氏癥和自閉癥.

“我們的下一步包括闡明CNTN4-APP相互作用如何影響神經(jīng)活動，”說來自埃克塞特大學的神經(jīng)科學家Asami Oguro-Ando。

“了解這種相互作用至關重要，因為它代表了全面掌握神經(jīng)發(fā)育和神經(jīng)退行性疾病的基本步驟。

該研究已發(fā)表在英國皇家學會開放生物學.

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