帕金森病其特征是大腦中負責運動的部分中產生多巴胺的神經元死亡。現在有新的證據表明這些關鍵的腦細胞是如何被殺死的。

建立在先前在動物模型中的研究美國格萊斯頓神經疾病研究所的研究人員使用轉基因小鼠來測試強烈的過度活躍可能導致初始損傷的理論，表明隨著這些神經元死亡，剩余的神經元會更加努力地工作。

他們的實驗表明，當使用藥物進行人工刺激時多巴胺神經元在測試動物的大腦中，細胞逐漸退化，然后死亡——特別是在稱為黑質的運動控制區域。

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“一個首要問題帕金森氏癥研究領域一直是最容易受到疾病影響的細胞死亡的原因。說神經科學家中村健。

“回答這個問題可以幫助我們了解這種疾病發生的原因，并指出新的治療方法?！?/p>

與一般的神經元死亡一樣，尚不清楚過度勞累的細胞的損失是否會引發帕金森病，或者神經元的疲憊是否更多是疾病的結果。它可能兩者兼而有之。

目前還不確定為什么這些細胞會超速運轉。不同的環境和遺傳因素研究人員建議，可能參與其中，這提出了進一步研究的問題。

通過對小鼠大腦的仔細分析，研究小組發現，運行熱的神經元顯示出鈣水平的變化，以及與多巴胺代謝和鈣調節。

對患有以下疾病的人的腦細胞的進一步檢查早期帕金森病表現出與鈣調節和多巴胺產生相關的類似模式。就好像一些細胞的健康壓力反應被調低了。

“為了應對慢性激活，我們認為神經元可能會試圖通過減少它們產生的多巴胺量來避免過量的多巴胺——這可能是有毒的，”說神經科學家卡特琳娜·拉德馬赫（Katerina Rademacher），來自格萊斯頓神經疾病研究所。

“隨著時間的推移，神經元會死亡，最終導致支持運動的大腦區域的多巴胺水平不足?！?/p>

研究人員認為，可能存在一個惡性循環，過度活躍的神經元死亡，然后剩余的神經元變得更加活躍以進行補償。這有點像燈泡變得太亮而熄滅。

人們提出了多種原因來解釋為什么產生多巴胺的神經元在帕金森氏癥中死亡，從線粒體功能障礙（細胞內的能量來源）到有害蛋白質團塊.

現在有一個新的選擇可以考慮，研究人員希望進一步測試：如果這確實有助于解釋為什么會發病首先或繼續加速，下一步是想方設法阻止它。

“它提出了一種令人興奮的可能性，即通過藥物或深部腦刺激來調整脆弱神經元的活動模式可以幫助保護它們并減緩疾病進展，”說中村。

該研究已發表在eLife 易生.

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