蛋白質 MYC 是健康細胞活性的一部分，但當癌癥細胞發育，失控——超出其正常的、精心控制的作用和幫助癌癥擴散.現在，科學家們可能已經找到了一種方法來阻止這種情況的發生。

控制MYC的部分問題在于它是一種無形的蛋白質，它實際上沒有可以靶向的結構。這使得藥物難以有效識別MYC并保持其正常行為。

然而，加州大學河濱分校（UCR）的一個團隊已經能夠開發出多肽化合物可以與 MYC 結合或交互，并幫助重新控制它。

“MYC不像癌細胞的食物，而更像是促進癌癥快速生長的類固醇，”說生物化學家薛敏，來自UCR?！斑@就是為什么MYC是75%的人類癌癥病例的罪魁禍首。

“通常，MYC的活動受到嚴格控制。在癌細胞中，它變得過度活躍，并且沒有得到適當的調節。

研究人員能夠研究MYC確實具有的少量結構，以便建立一個可能能夠抓住該結構的肽庫。特別是一種肽，NT-B2R，被證明特別擅長禁用MYC。

在使用由人腦癌細胞制成的培養物的測試中，NT-B2R 被證明成功與 MYC 結合，改變了細胞調節其許多基因的方式，并最終降低了新陳代謝和癌細胞的增殖.這有點像把某人的雙手綁在背后，阻止他們做任何事情。

突破的關鍵是早期工作由一些相同的研究人員認識到，隨著肽的結構和形狀的改變，這些分子在與無形狀蛋白質（如MYC）的相互作用方面變得更好。

“肽可以呈現出各種形式、形狀和位置。一旦你彎曲并將它們連接成環，它們就不能采用其他可能的形式，因此它們的隨機性很低。這有助于綁定。說薛.

“與以前的版本相比，我們將這種肽的結合性能提高了兩個數量級。這使它更接近我們的藥物開發目標。

盡管這些早期結果是有希望的，但還有很多工作要做。目前，這種肽是通過稱為脂質納米顆粒，這并不真正適合配藥——所以需要改變。

還需要對人類受試者進行嚴格的測試，但我們可能已經找到了一種方法來阻止癌癥劫持健康生物過程的方式之一為了生存.

“MYC基本上代表混亂，因為它缺乏結構，”說薛.

“這一點，以及它對許多類型癌癥的直接影響，使其成為癌癥藥物開發的圣杯之一。我們非常興奮，它現在在我們的掌握之中。

該研究已發表在美國化學學會雜志.

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