在漫長而緊張的一天工作之后，或者時間緊迫時，吃點快速、令人滿意的零食（如薯片或巧克力棒）的誘惑可能會很強烈。

研究表明這些超加工、高熱量的食物在肥胖癥的發展中起著重要作用，但這些食物對大腦的持久影響尚不清楚——直到現在。

令人驚訝的是，即使是短期食用高度加工的不健康食品也會顯著降低健康人大腦中的胰島素敏感性。

即使在恢復正常飲食后，這種效果仍然存在，如最近的研究我和我的同事進行了研究，強調了大腦在肥胖發展中的重要作用。

不健康的脂肪分布和持續的體重增加與大腦對胰島素的反應有關。在健康人中，胰島素有助于控制大腦中的食欲。然而，在肥胖患者中，胰島素失去了調節飲食習慣的能力，導致胰島素抵抗。

胰島素在體內起著許多作用，包括幫助糖或葡萄糖到達肌肉細胞，在飯后用作能量。在大腦中，胰島素還通過減少食物攝入量向身體發出信號，要求少吃。

并非每個大腦的反應都相同

但并非每個大腦對胰島素的反應都相同。許多人的大腦中胰島素反應較弱或不存在，稱為“腦胰島素抵抗”。腦胰島素抵抗的人會經歷更多的食物渴望和更多的腹部脂肪。

脂肪會促進肥胖，從而顯著導致胰島素抵抗。脂肪細胞越多，尤其是腹部的脂肪細胞，胰島素的效果就越差。脂肪釋放促進胰島素抵抗的信使物質。

然而，在我們談論肥胖之前就已經可以看到大腦中胰島素敏感性降低的跡象，肥胖被定義為體重指數 （BMI） 高于 30。

其計算方法是重量（以千克為單位）除以身高的平方（以米為單位），但其局限性.因此建議過度肥胖需要通過以下方式確認測量體脂.

在額外攝入 1,500 卡路里（包括巧克力棒和薯片）僅五天后，研究參與者大腦中的胰島素敏感性急劇下降。到目前為止，這些癥狀主要見于肥胖人群。

即使在恢復正常飲食一周后，核磁共振成像掃描顯示大腦中的胰島素敏感性持續較低。雖然沒有觀察到明顯的體重增加，但短時間足以讓肝臟脂肪顯著增加。

看來肥胖不僅僅是飲食不良和運動不足的問題。它還與大腦的胰島素反應在體重增加之前對飲食短期變化的適應有很大關系。

但是大腦中的胰島素抵抗是一個永久性的問題嗎？過去，定期鍛煉特定時間已被證明可以恢復超重和肥胖人群的大腦胰島素敏感性。可以假設這也適用于正常體重的人。

全球肥胖人數超過翻 倍在過去的二十年里。幾乎沒有證據表明這種趨勢會很快結束。

盡管如此，仍必須考慮大腦的作用，因為體內導致肥胖的機制比不良飲食和缺乏運動更復雜。

斯蒂芬妮·庫爾曼，代謝神經影像學教授，大學圖賓根

本文轉載自對話根據 Creative Commons 許可。閱讀原創文章.

寶寶起名 起名